Стельмах Анна Орестовна

Хирург-эндокринолог высшей категории
г. Киев

тел. для консультации:

097 944 95 44

Этиология и патогенез.

 

      Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции ПТГ, нарушении кальций-фосфорного гомеостаза. Избыток ПТГ повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфора в почках, что ведет к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция ПТГ вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1,25(ОН)2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, предрасполагает к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита.

     ПГПТ очень разнообразны: от практически бессимптомного течения (от 10 до 50 % случаев) до тяжелого поражения внутренних органов (язвенная болезнь (ЯБ), желчнокаменная болезнь (ЖКБ) панкреатит и др.).

     До конца прошлого века ПГПТ считался заболеванием, имеющим яркую клиническую картину,  проявляющуюся тяжелой костной патологией, рецидивирующим нефролитиазом, в связи с все пациенты подвергались хирургическому лечению.

     В 1990 году был принят первый консенсус о показаниях к хирургическому лечению, рассматривающий возможность наблюдения и консервативного ведения пациентов с мягкой формой заболевания.

     В свете разработки методов лечения особый интерес представляет исследование нормокальциемической формы ПГПТ, выявляемой в последнее время все более часто. По данным Я.А. Дубровиной (2009), при манифестном ПГПТ превалируют костные формы заболевания, характеризующиеся максимальным снижением минеральной плотности кости (МПК) в лучевой и бедренной костях скелета и высокими показателями маркеров костного метаболизма, коррелирующими с уровнем ПТТ.


 

Лечение.

 

     На современном этапе развития медицины не существует эффективного медикаментозного лечения ПГПТ, единственным методом является хирургический. Лишь при лёгком течении заболевания иногда возможны наблюдение и симптоматическое лечение. Но если успехи отечественных и зарубежных ученых в изучении патогенеза и патоморфологических форм ПГПТ несомненны, то этого нельзя сказать о прижизненной верификации изменений ОЩЖ, включая интраоперационную.

     Консервативное лечение антирезорбтивными препаратами может быть рекомендовано при мягкой форме ПГПТ с остеопенией, а также при невозможности или неэффективности хирургического лечения. Терапия бисфосфонатами снижает риск прогрессирования костных нарушений на фоне заболевания. При условии нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена наблюдается достоверный регресс нарушений проводимости и ритма, но в связи с отсутствием нормализации ПТГ положительной динамики состояния миокарда левого желудочка не наблюдается (Мокрышева Н.Г., 2010).

     Установлено что после хирургического лечения ПГПТ у большинства пациентов (85-90 %) должна проводиться терапия препаратами кальция, витамина D и/или его активными метаболитами под контролем биохимических показателей в период от 6 месяцев до одного года, а у части пациентов (46 %) – более длительное время.

     Таким образом изложенные теоретические и практические аспекты проблемы обусловливают актуальность всестороннего изучения особенностей клинического течения, диагностики и возможностей хирургического лечения ПГПТ.


 
bigmir)net TOP 100
разработка: vlasne.info